布莱克斯堡(弗吉尼亚州)[美国]9月20日(ANI):弗吉尼亚理工大学的研究人员发现细菌是如何改变分子以感染宿主的。

Daniel Capelluto和他的研究小组发现了导致痢疾的细菌病原体福氏志贺氏菌通过调节分子活动来确保其在宿主的天然防御下存活的机制。他们的研究刚刚发表在Cell Press出版的开放获取期刊《Structure》上。

生物科学副教授Capelluto说:“这种感染策略可能被其他细菌采用，使这项研究成为了解各种细菌感染的分子机制的潜在基础。”

通过了解典型细菌发展的具体方式，研究人员可以更精确地针对将中断该过程的预防措施。

为了生存，细菌通过自我复制感染宿主，感染细胞，然后离开这些被感染的细胞。这一过程的一个典型例子是福氏志贺氏菌，一种通过受污染的水或食物传播的细菌，以肠壁为目标。

据Capelluto说，痢疾在低收入和中等收入国家普遍存在，特别是在5岁以下儿童中，全世界每年有16万人死于痢疾。

“像细菌这样的病原体感染细胞，它们改变被感染细胞的新陈代谢或行为，为它们的入侵做准备，”隶属于弗拉林生命科学研究所的Capelluto说。“细菌释放出一堆不同的蛋白质，这些蛋白质开始扰乱宿主，以确保细菌能够在恶劣的环境下生存。”

细菌蛋白质破坏宿主体内代谢的平衡，从而导致酸性环境，并产生大量通常在宿主细胞中微量存在的脂质。

在健康的生物体中，某些蛋白质，如TOM1和TOLLIP，具有递送不再需要的降解膜蛋白的功能。然而，当被细菌感染破坏时，在酸性条件下，TOM1和可能的TOLLIP通过与细菌产生的脂质结合而被细胞内隔离，促进被感染细胞的存活，因此细菌可以继续其感染周期。

Capelluto说:“使用高分辨率的生化和生物物理工具，我们确定了TOM1中的脂质结合位点，并展示了这种机制阻止TOM1正常功能的证据。”(ANI)