研究人员发现，当动脉狭窄时，血流波动是如何导致有害炎症和血栓形成的，揭示了血流驱动力量在心血管疾病的发生和发展中所起的关键作用。

来自贝克心脏和糖尿病研究所的研究人员的这些新见解今天发表在《自然通讯》上，已经确定了一个可以减轻有害炎症和血凝块形成的靶标，并可能对包括动脉粥样硬化和心脏瓣膜疾病在内的疾病产生重大影响。

当血管变窄时，血流波动，一系列细胞事件发生，包括白细胞的激活——身体的先天免疫反应。

然而，血流量波动(剪切应力)也会诱发一种叫做NETosis的过程，白细胞(中性粒细胞)释放网状结构，捕获并中和细菌等有害入侵者。这种滞留和随后的动脉积聚被发现会导致有害的炎症和血凝块形成。

贝克研究所机械生物学和微流体实验室负责人Sara Baratchi副教授发现，一种名为Piezo1的离子通道在NETosis过程中起着至关重要的作用，为确定防止剪切应力引起的动脉狭窄的保护性治疗铺平了道路。

“我们的研究已经确定，Piezo1可以感知由血流波动引起的压力，从而导致钙流入。这反过来又会引发NETosis和这些白细胞陷阱的形成，以及随之而来的有害炎症和血栓的形成。”

“靶向Piezo1离子通道可能是一种很有前途的治疗策略，可以减轻有害的炎症和血栓形成，这将对公众健康产生重大的潜在益处。”

动脉粥样硬化是由脂肪、胆固醇和其他物质在动脉壁上堆积引起的动脉狭窄，在西方社会，约50%的死亡是由动脉粥样硬化造成的。它会导致中风、心脏病、痴呆和其他健康问题。

萨拉说:“血流驱动的力量，如剪切应力，在各种心血管疾病的发生和发展中起着关键作用，包括动脉粥样硬化和心脏瓣膜疾病。”

“了解由于免疫细胞而导致血管或心脏瓣膜变窄的剪切应力对心血管疾病的影响至关重要，因为它为驱动疾病进展和并发症的机制提供了重要的见解。

“有了这些发现，我们现在离确定保护性治疗更近了一步，这种治疗可以防止NETosis过程引起的有害凝血。”