贝勒医学院的三位教员，Blair Benham-Pyle博士、Steven Boeynaems博士和Hongjie Li博士被授予美国国立卫生研究院院长新创创新奖。该奖项是美国国立卫生研究院共同基金“高风险、高回报研究”项目的一部分，旨在支持来自早期职业研究者的不同寻常的创新研究。这三位研究人员将获得240万美元的奖金。

布莱尔·本汉姆·派尔医生

干细胞和再生医学中心及分子和细胞生物学系的助理教授Blair Benham-Pyle博士将研究涡虫的再生机制，涡虫是一种无脊椎动物，通过分解碎片和再生缺失的组织进行无性繁殖。这一过程由于大量的干细胞而成为可能，似乎可以保护蠕虫免受衰老相关问题的影响。

“在大多数脊椎动物系统中，修复组织会导致DNA损伤和突变的可能性增加，最终导致与年龄相关的疾病或癌症，”Dan L Duncan综合癌症中心成员、CPRIT学者Benham-Pyle说。“但就蠕虫而言，诱导再生实际上会让它更健康。这种蠕虫使伤害具有适应性，而不是有害的。”

Benham-Pyle的实验室有初步数据表明，当蠕虫开始积累与年龄相关的损伤和干细胞功能下降时，它会诱导无性繁殖行为。通过全身再生的过程，蠕虫恢复到健康状态。由于大约60%的涡虫扁形虫基因与人类有同源性，Benham-Pyle认为控制再生过程的一些机制和信号通路可能在人类中保守。

“人类的信号通路可能会对损伤做出不同的反应。如果我们能更好地理解这些途径，我们就能向前迈进一步，将蠕虫非凡的再生能力转化为人体系统，”Benham-Pyle说。

史蒂文·博伊纳姆斯博士

贝勒大学分子和人类遗传学助理教授、德克萨斯儿童医院简和丹·邓肯神经学研究所研究员史蒂文·博伊纳姆斯博士将重点研究神经炎症在神经退行性疾病中的作用，如肌萎缩性侧索硬化症（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）和阿尔茨海默病。患有这些疾病的人，大脑的免疫细胞会进入高炎症状态，以应对大脑中蛋白质团块的积聚，使这些细胞无法发挥对神经元的正常支持功能，甚至会伤害它们。经过几十年这些免疫细胞试图对抗这些蛋白质，神经元最终开始死亡。

“我们开始明白，大脑中的蛋白质病理会引发神经炎症，因为它模仿了感染的分子特征。如果你观察这些蛋白质的结构以及它们如何与免疫细胞相互作用，就会发现它们与细菌和病毒蛋白质如何相互作用是一样的，”博伊纳姆斯说，他是阿尔茨海默病和神经退行性疾病中心、丹·L·邓肯综合癌症中心和贝勒大学治疗创新中心的成员，也是CPRIT学者。

在实验室初步发现的基础上，博伊纳姆斯将研究神经病理学如何模拟传染病，以及先天免疫系统如何做出反应。他将研究细菌用来躲避免疫系统的中和机制，以探索是否有可能使用类似的策略来干预和平息神经退行性疾病的免疫反应。

“炎症与许多其他疾病有关，包括自身免疫性疾病和心血管疾病，”博伊纳姆斯说。“我们相信我们在这里研究的概念将适用于许多不同类型的疾病。”

李宏杰博士

李洪杰博士是赫芬顿衰老研究中心和分子与人类遗传学系的助理教授，他将研究衰老如何影响大脑与身体其他系统的沟通。随着年龄的增长，这些过程会受到压力、炎症和代谢紊乱等因素的干扰。利用他的实验室开发的创新的全生物单细胞测序平台和尖端的机器学习方法，李将致力于构建果蝇的衰老轨迹，更广为人知的是果蝇，它们与人类共享许多关键的衰老途径。

“衰老是几乎所有慢性疾病的原因，”李说，他是丹·L·邓肯综合癌症中心的成员，也是CPRIT的学者。“如果我们能更好地理解衰老如何影响脑-体交流背后的基本机制，我们就能更好地设计干预措施，促进健康老龄化。”

李的研究将采用系统的方法来探索随着年龄的增长，外周组织是如何导致脑-体交流下降的。他实验室的初步研究表明，神经变性导致各种外周细胞的功能下降，而靶向外周组织可以调节或改善大脑的功能。在这个项目中，李的目标是绘制多细胞复杂生物体的第一个衰老轨迹，这是朝着有朝一日为个体人类创造衰老轨迹的目标迈出的必要一步。

“不同的人有不同的衰老轨迹，随着年龄的增长，需要不同的治疗和干预，”李说。“为了释放个性化干预的潜力，我们需要深入了解个人衰老过程。”